PASOS DE LA INVESTIGACION

1.-formular la pregunta
2.-definir las variables
3.-hipotesis


1.FORMULAR PREGUNTA
EJEMPLO.
¿COMO AFECTA ACADEMICAMENTE A LOS ALUMNOS TENER PROFESORES PERVERTIDOS?

2.DEFINIR VARIABLES
A=CALIFICACIONES DE 5 SEMESTRE.
B=PROPUESTAS SEXUALES A LOS ALUMNOS

3.HIPOTESIS
HACER UNA PEQUEÑA INTRODUCCION CON LOS DATOS DE LA PREGUNTA Y LAS DEFINICIONES DE LAS VARIABLES.

INTELIGENCIA EMOCIONAL.

Al hablar de Inteligencia Emocional podríamos desarrollar personalmente un ejercicio de reafirmación y re – dirección de Visión, Misión y ValoresPersonales, Familiares, Profesionales y Ciudadanos, a través de preguntas activas simulaciones y visualizaciones de las cosas que influyen filosóficamente en nuestra vida, sueños y principiossobre las cuales basamos nuestro actuar.
En esta época de grandes y constantes cambios en todas las esferas de nuestra existencia en la que se nos exige estar preparados para enfrentarlos, ya que estos cambios cada día son mayores, más rápidos, más violentos, mucho más traumáticos, más ligados a un ambientede gran incertidumbre, de una competitividad que no se había tenido antes motivada a la globalizaciónque le impone todo tipo de exigencias a las organizaciones, ocasionando riesgo a su personal a veces sin tomar conciencia de el, nuestra salud física y emocional, buscando el Desarrolloy Talento como tal, podríamos llamarlo el tema clave dentro de las organizaciones protagonistas.
Recordando que ante todo somos seres humanos, que tenemos necesidades y metas, las aceptemos, o no racionalmente. Una de las necesidades principales es El Vació Personal de emociones, sentimiento y caricias que deben ser llenados, ya que esto determina y organiza todos los procesos mentales y comportamiento total direccionado con motivación al logro.
Dentro del contexto también estaremos analizando el mantenimientofísico, seguridad, competencias, reconocimientos, poder, éxito, esperanza, habilidades, destrezas, entrenamientos, desde luego esta no es una lista completa de las necesidades físicas, psicológicas y espirituales del ser humano, pero si representan factores que son comunes en el trabajo.
Últimamente se les ha dado a los factores emocionales la importancia debida en el tiempo y espacio incluyéndolos en el optimo desempeñode las actividades profesionales, donde las personas como individuos, como gerentes y como líder donde cada uno de ellos tienen sus diferencias en muchos aspectos y áreas, pero que como ser humano esta dentro de los Principios de la Inteligencia Emocional

ENFERMEDADES PSICOSOMATICAS.

Las enfermedades psicosomáticas tienen su origen en un conflicto psicológico que se expresa através de un síntoma físico.
Las emociones y sentimientos negativos que no se pueden exteriorizar se manifestarán organicamente.
Respecto a las enfermedades o trastornos psicosomáticos existen muchas controversias a nivel científico, pero cada vez más la medicina está tomando al individuo como un todo y comprendiendo que la mente y el cuerpo no son cosas separadas sino que forman una unidad.

Cuales pueden ser enfermedades psicosomáticas
Una persona que sufre Depresión por largo tiempo, tendrá debilitado su sistema inmunológico por lo que su organismo estará vulnerable a cualquier tipo de infección, desde una gripe hasta enfermedades de mayor gravedad.
El estrés produce aumento en los niveles de colesterol, hipertensión arterial y hasta puede llegar a causar infartos y hemorragias cerebrales.
Las enfermedades psicosomáticas se manifiestan en el aparato digestivo como gastritis, úlceras, diarreas y colon irritable, entre otras.
En la piel encontramos dermatitis, psoriasis, urticarias, eccemas, caída de cabello.
En el aparato respiratorio se pueden manifestar con ataques de asma, bronquitis o tos.
A nivel muscular son muy conocidas las contracturas cervicales y los dolores a nivel lumbar provocados por la ansiedad.
Son comunes las disfunciones sexuales de origen psicológico y las alteraciones en la menstruación.
Un trastorno psicosomático frecuente es el dolor de cabeza ante un problema de difícil solución.
Las enfermedades psicosomáticas requieren de terapia psicológica para encontrar el origen del conflicto que causa los síntomas físicos y lograr que el paciente se fortalezca interiormente.

NEUROTRANSMISORES.

Neurotransmisor

Un neurotransmisor (o neuromediador) es una sustancia química que transmite información de una neurona a otra atravesando el espacio que separa dos neuronas consecutivas (la sinapsis). El neurotransmisor se libera en la extremidad de una neurona durante la propagación del influjo nervioso y actúa en la neurona siguiente fijándose en puntos precisos de la membrana de esa otra neurona.

Clasificación

Los neurotransmisores pueden clasificarse según su tamaño en:

• Neurotransmisores de pequeño tamaño: aminoácidos (glicina, ácido glutámico, ácido aspártico), derivados de aminoácidos (GABA, histamina, serotonina y catecolaminas ) acetilcolina , ATP.

• Neuropéptidos, compuestos por más de 3 aminoácidos: Somatostatina, vasopresina, oxitocina. Muchos de estos neuropéptidos actúan también como hormonas, conociéndose como neurohormonas.

 Procesos bioquímicos asociados a la neurotransmisión

• Síntesis del neurotransmisor por las neuronas presinápticas. A veces participan las células gliales. Según la naturaleza del neurotransmisor, éste se puede sintetizar en el soma neuronal o en las terminaciones nerviosas. Algunos neurotransmisores se sintetizan directamente en las terminaciones nerviosas gracias a enzimas que se han sintetizado en el soma y se han transportado a estas terminaciones. A través del interior del axón fluye una corriente de sustancias libres o encerradas en vesículas, que pueden ser precursores tanto de los neurotransisores o sus enzimas, llamada flujo axónico.

• Almacenamiento del neurotransmisor en vesículas sinápticas.

• Liberación del neurotransmisor por exocitosis, que es calciodependiente. Cuando llega un impulso nervioso a la neurona presináptica, ésta abre los canales de calcio, entrando el ion en la neurona y liberándose el neurotransmisor en el espacio sináptico. El calcio además de iniciar la exocitosis, activa el traslado de las vesículas a los lugares de su liberación con la ayuda de proteínas de membrana plasmática y de la membrana vesicular. Cuando entra el calcio en la neurona se activa una enzima llamada calmodulina que es una proteinquinasa, encargada de fosforilar a la sinapsina I situada en la membrana de las vesículas y que las une a los filamentos de actina. Cuando la sinapsina I es fosforilada las vesículas sinápticas se despegan de la actina y se movilizan hacia los sitios donde deban vaciarse. La fusión de la membrana vesicular con la membrana plasmática es un proceso complejo en la que intervienen varias proteínas como la sinaptobrevina, sinaptotagmina, rab-3 (de la membrana vesicular) sintaxina, SNAP-25, n-sec 1 (de la membrana plasmática) y factor sensile a n-etilmaleimida (NSF) con actividad ATP-asa. Este conjunto de proteínas forman el complejo SNARE que forma un poro en la membrana plasmática que permite la fusión de ambas membranas y la salida del contenido vesicular al espacio sináptico.

• Activación del receptor del neurotransmisor situado en la membrana plasmática de la neurona postsináptica. El receptor postsináptico es una estructura proteica que desencadena una respuesta. Los neuroreceptores pueden ser:
  • Receptores inotrópicos: Producen una respuesta rápida al abrir o cerrar canales iónicos, que produen despolarizaciones o generando potenciales de acción o respuestas excitatorias o producen hiperpolarizaciones o respuestas inhibitorias.
  • Receptores metabotrópicos: Liberan mensajeros intracelulares, como AMP cíclico, calcio, y fosfolípidos por el mecanismo de transducción de señales.

• Iniciación de las acciones del segundo mensajero.

• Inactivación del neurotransmisor, ya sea por degradación química o por reabsorción en las membranas. En el espacio sináptico existen enzimas específicos que inactivan al neurotransmisor. Además las neuronas presinápticas tienen receptores para el neurotransmisor que lo recaptan introduciéndolo y almacenándolo de nuevo en vesículas para su posterior vertido.

 Tipos de neurotransmisores

• Monoaminas o aminas biógenas:
  • Catecolaminas: Dopamina (DA), noradrenalina (NE) y adrenalina (Epi).
  • Indolaminas: Triptamina, serotonina (5-HT), melatonina (Mel) y bufotenina.
  • Tironaminas: 3-iodotironamina.
  • Tiramina.
  • ß-feniletilamina.
  • Octopamina.
  • Histamina (H).
• Ésteres:
  • Acetilcolina (Ach).
• Aminoácidos:
  • Ácido gamma-aminobutírico (GABA).
  • Glicina (Gly).
  • Taurina.
  • Ácido glutámico (Glu).
  • Ácido aspártico.
• Purinas:
  • Adenosina.
  • ATP.
  • GTP.
• Prostaglandinas:
  • Protaglandina E (PGE).
  • Prostaglandina F (PGF).
• Neuropéptidos:
  • Angiotensina II.
  • Bombesina.
  • Neurotensina.
  • Neuromedina B.
  • Galanina.
  • Carnosina.
  • Calcitonina.
  • Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP).
  • FMRFamida.
  • Péptidos relacionados con la gastrina: colecistoquinina (CCK), gastrina,péptido liberador de gastrina (GRP).
  • Péptidos de la familia de la secretina: péptido intestinal vasoactivo (VIP), secretina, motilina y glucagón.
  • Péptidos relacionados con el polipéptido pancreático: neuropéptido Y (NPY), péptido YY (PYY) y polipéptido pancreático (PP).
  • Péptidos hipotalámicos: vasopresina (ADH), oxitocina, neurofisinas, orexinas, hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH), somatostatina, hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), hormona liberadora de tirotropina (TRH) y hormona liberadora de corticotropina (CRH).
  • Péptidos derivados de la POMC: corticotropina (ACTH), hormona estimulante de melanocitos (MSH) y lipotropina (LPH).
  • Opiáceos endógenos: dinorfinas, encefalinas y endorfinas.
  • Bradiquinina.
  • Taquiquininas: sustancia P, kassinina, neuroquinina A y neuroquinina B.
• Gases:
  • Óxido nítrico.
  • Monóxido de carbono.

CAUSAS DEL ESTRÈS.

SINDROME GENERAL DE ADAPTACION AL ESTRES.

El síndrome de estrés depende de varios factores y de su interrelación entre ellos, en primer lugar hace falta un agente estresor interno o externo lo suficientemente elevado como para que me exija una respuesta, en segundo lugar el estímulo habrá de ser percibido como una amenaza  desde el punto de vista subjetivo, que no tiene porque coincidir con una amenaza objetiva, puedo percibir como una amenaza un saltamontes, y para nadie más lo es, pero para el sujeto en cuestión es innegociable que un saltamontes es una amenaza. Y en tercer lugar se ha de carecer de los medios para hacer frente a la posible amenaza con soltura y comodidad.
Dependiendo de estos tres factores un determinado agente estresor podrá provocar respuestas de placer, incomodidad, ansiedad, miedo ó pánico.
Si el estimulo es efectivamente agresor y se mantiene en el tiempo el cuerpo pasará por las fases de alarma, resistencia y agotamiento. Produciendo en cada caso los efectos negativos que sobre el organismo tiene el exceso de estrés cuando este se mantiene en el tiempo más allá del propio nivel de adaptación.
El cuerpo responde frente a un peligró inminente en tres fases: alarma, adaptación y agotamiento

ALZHAIMER.

Definición:

La Enfermedad de Alzheimer es una enfermedad progresiva y degenerativa del cerebro para la cual no existe recuperación. Es la más común de las demencias. Lentamente, la enfermedad ataca las células nerviosas en todas las partes de la corteza del cerebro, así como algunas estructuras circundantes, deteriorando así las capacidades de la persona de controlar las emociones, reconocer errores y patrones, coordinar el movimientoy recordar. Al final, la persona pierde toda la memoria y funcionamiento mental. Es ahora la cuarta causa principal de muerte en los adultos y, a menos que se desarrollen métodoseficaces para la prevención y el tratamiento, la Enfermedad de Alzheimer alcanzará proporciones epidémicas para mediados del siglo.

Como ya dijimos el Mal de Alzheimer o Demencia Senil Tipo Alzheimer (DSTA) es una forma de progresión lenta de la demencia que es una alteración adquirida y progresiva de las funciones intelectuales. La alteración de la memoria es una característica necesaria para el diagnóstico. También se debe presentar cambio en una de las siguientes áreas para el diagnóstico de cualquier forma de demencia: lenguaje, capacidad de toma de decisiones, juicio, atención y otras áreas relacionadas de la función cognitiva y la personalidad.

La velocidad de progresión es diferente para cada persona. Si la enfermedad de Alzheimer se desarrolla rápidamente, es probable que continúe progresando de la misma manera, pero si ha sido de desarrollo lento, probablemente seguirá un curso lento.

La enfermedad de Alzheimer produce una disminución de las funciones intelectuales lo suficientemente grave como para interferir con la capacidad para realizar actividades de la vida diaria. Es la más común de las demencias. Científicamente, se define como tal. La enfermedad de Alzheimer es progresiva, degenerativa del cerebro y provoca deterioro de memoria, de pensamiento y de conducta. La persona que la padece puede experimentar o sentir confusión, desorientación en tiempo y en espacio, cambios en la personalidad y de conducta, alteraciones en el juicio, dificultad para encontrar palabras; finalizar ideas o pensamientos y para seguir instrucciones. Finalmente incapacita a quien la padece a cuidar de sí mismo.

En la 10ª revisión de la Clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE-10) publicada por la OMS, en 1.992, se definió la Enfermedad de Alzheimer de la siguiente manera:
    La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia, por lo general, de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un período de años. El período evolutivo puede ser corto, 2 ó 3 años, pero en ocasiones es bastante más largo.
    Puede comenzar en la edad madura o incluso (EA de inicio presenil), pero la incidencia es mayor hacia el final de la vida (EA de inicio senil).
    En casos con inicio antes de los 65/70 años, es posible tener antecedentes familiares de una demencia similar; el curso es más rápido y predominan síntomas de lesión en los lóbulos temporales y parietales, entre ellos disfasias o dispraxias.
    En los casos de inicio más tardío, el curso tiende a ser más lento y a caracterizarse por un deterioro más global de las funciones corticales superiores.

¿Qué sucede en el cerebro con la Enfermedad de Alzhaimer?

Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento están deterioradas, interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. Estas células desarrollan cambios distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares (degeneraciones del tejido cerebral). La corteza del cerebro (principal origen de las funciones intelectuales) se atrofia, se encoge y los espacios en el centro del cerebro se agrandan, reduciendo por lo tanto su superficie.
El cerebro es el órgano principal y más voluminoso de la cabeza, formado por más de 15.000 millones de células nerviosas específicas, llamadas NEURONAS.

    La Neurona, morfológicamente. Está formada de 3 partes:

    A) SOMA: Es el cuerpo estrellado de la célula.

    B) AXÓN: Es la prolongación principal y la que conecta con las otras neuronas.
    C) DENDRITA: Son las encargadas de recibir las informaciones de los axones de otras neuronas.

    Ahora bien, la neurona ¿puede por sí sola activarse?, Pues no; necesita como cualquier motor su líquido elemento.

    La Neurona secreta unos mediadores químicos, que conocemos con el nombre de neurotransmisores. Estos son los que activan la neurona transmitiendo los mensajes y la información de una neurona a otra.

    Pero el cerebro, para que funcione bien, no sólo necesita las células nerviosas y un buen funcionamiento de los neurotransmisores. También es necesario que esté bien irrigado por la sangre, que utilice bien el oxígeno y la glucosa y que tenga las enzimas (que son proteínas) necesarias para las reacciones bioquímicas que van a permitir la transmisión de la información interneuronal. (Ver anexos 1 y 2 esquema de un cerebro normal y después la corteza cerebral en la enfermedad de Alzheimer.)

Causas de la Enfermedad de Alzheimer, incidencias y factores de riesgo.

La causa de la enfermedad de Alzheimer se desconoce, pero no es parte del proceso de envejecimiento normal. Se han descartado las teorías anteriores sobre la acumulación de aluminio, plomo, mercurio y otras sustancias en el organismo.

Factores Biológicos:
Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento están deterioradas, interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. Estas células desarrollan cambios distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares (degeneraciones del tejido cerebral).
La corteza del cerebro (principal origen de las funciones intelectuales) se atrofia, se encoge y los espacios en el centro del cerebro se agrandan, reduciendo por lo tanto su superficie.
El segundo hallazgo significativo es una concentración alta de la proteína pegajosa conocida como beta amiloide, que forma parches llamados placas neuríticas.
Respuesta Inflamatoria

Algunos investigadores piensan que la beta amiloide puede romperse en fragmentos que sueltan radicales libres de oxígeno (químicos normales en el cuerpo que causan varios procesosdañinos cuando son producidos en exceso). Uno de estos procesos puede ser la respuesta inflamatoria, en la que el sistema inmunitario libera anticuerpos cuya misión es combatir los agentes nocivos, pero, si se producen en exceso, pueden lesionar las mismas células del cuerpo.

Factores Genéticos
Los investigadores se están aproximando a la identificación de genes defectuosos responsables de la Enfermedad de Alzheimer de inicio temprano, una forma poco común pero extremadamente agresiva de la enfermedad

El tejido cerebral muestra "nudos neurofibrilares" (fragmentos enrollados de proteína dentro de las neuronas que las obstruyen), "placas neuríticas" (aglomeraciones anormales de células nerviosas muertas y que están muriendo, otras células cerebrales y proteína) y "placas seniles" (áreas donde se han acumulado productos de neuronas muertas alrededor de proteínas). Aunque estos cambios ocurren en cierto grado en todos los cerebros con la edad, se presentan muchos más en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer.

La destrucción de las células nerviosas (neuronas) lleva a una disminución de los neurotransmisores (sustancias secretadas por una neurona para enviar los mensajes a otra neurona), cuyo equilibrio correcto es crítico para el cerebro. Los tres neurotransmisores comúnmente afectados por la enfermedad de Alzheimer son acetilcolina, serotonina y norepinefrina; la acetilcolina es la más afectada.

Al causar cambios tanto estructurales como químicos en el cerebro, la enfermedad de Alzheimer parece desconectar áreas del cerebro que normalmente trabajan juntas.

Aproximadamente 4 millones de estadounidenses sufren actualmente de enfermedad de Alzheimer. Los factores de riesgo más importantes para la demencia son la edad avanzada y antecedentes familiares de demencia. Cuanto mayor es la persona, mayor es el riesgo de desarrollar esta enfermedad.

Alrededor del 10% de las personas mayores de 70 años tiene problemas significativos de memoria y alrededor de la mitad de éstos son causados por la enfermedad de Alzheimer. El número de personas con esta enfermedad se duplica cada década después de los 70 años y el hecho de tener un pariente de sangre cercano que ha desarrollado la enfermedad aumenta el riesgo. Debido a que las mujeres viven más años que los hombres, son más propensas a desarrollarla.

Hay dos tipos de enfermedad de Alzheimer, la de aparición temprana y la de aparición tardía. En la primera, los síntomas aparecen antes de los 60 años y, en algunos casos, la enfermedad de inicio temprano se presenta en familias e involucra mutaciones hereditarias autosómicas dominantes que pueden ser la causa de la enfermedad. Hasta ahora, se han identificado tres genes de aparición temprana, que es el tipo menos común, ya que comprende sólo entre el 5 y el 10% de los casos.

La enfermedad de Alzheimer de comienzo tardío, que es el tipo más común, se desarrolla en personas de 60 años o más y se cree que es menos probable que se presente en familias. La enfermedad de Alzheimer de inicio tardío puede presentarse en algunas familias, pero el papel de los genes es menos directo y definitivo. Es posible que estos genes no provoquen el problema en sí, sino que aumenten la probabilidad de formación de placas y nudos u otras patologías relacionadas con la enfermedad de Alzheimer en el cerebro.

¿CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?

En las etapas tempranas, los síntomas pueden ser muy sutiles. Entre éstos se encuentran:
Repetición frecuente de frases
Ubicación equivocada de cosas con frecuencia
Dificultad para recordar el nombre de objetos conocidos
Perderse en rutas conocidas
Cambios de personalidad

Convertirse en una persona pasiva y sin interés por las cosas que antes disfrutaba

Algunas cosas que el individuosolía hacer bien se tornan difíciles, como llevar el control de uso de la chequera, jugar juegos complejos (como bridge) y aprender rutinas o informaciones nuevas y complejas.

A medida que avanza la enfermedad, los déficits se hacen más evidentes. Algunos de los síntomas son:

Disminución en el conocimiento de los hechos recientes

Olvido de hechos de la vida propia, se pierde esencialmente conciencia de quién se es

Problemas para escoger la ropa
Alucinaciones, discusiones, golpes, vidas y conducta violenta

Desilusión, depresión y agitación

Algunas tareas que probablemente presenten dificultades para una persona en esta etapa son: preparar alimentos, conducir, vestirse, viajar fuera de rutas familiares y manejar las finanzas.

En la enfermedad de Alzheimer severa la persona ya no puede vivir sin ayuda. La mayoría de las personas en esta etapa ya no reconocen el lenguaje, no reconocen a los miembros de la familia y ya no son capaces de desempeñar las actividades básicas de la vida diaria (como comer, vestirse y bañarse).

Alzheimer es una enfermedad demencial que lleva a una pérdida de la capacidad intelectual. Los síntomas normalmente se presentan en adultos mayores de 65 años (aunque también puede afectar a personas de 40 y 50 años), pueden incluir pérdidas en las habilidades del lenguaje -como dificultad para encontrar palabras, problemas en el pensamiento abstracto, juicio pobre, desorientación en tiempo y espacio, trastornos de conducta y personalidad. El resultado general es una notoria disminución en las actividades personales y en el desempeñodel trabajo.

	MEMORIA	COMPORTAMIENTO	LENGUAJE Y COMPRENSIÓN	GESTOS Y MOVIMIENTOS	ACTIVIDADES COTIDIANAS
FASE I	- Olvida sus citas. -Nombre de personas.	- Cambios de humor. - Se enfada cuando se da cuenta que pierde el control de lo que le rodea.	- Continúa razonando -Tiene problema para encontrar las palabras. - Frases más cortas - Mezcla ideas sin relación directa.	- En esta fase todavía está bien.	- Es capaz de realizarlas sin demasiados problemas.
FASE II	- Reciente disminuida	- Agresividad. - Miedos. - Alucinaciones. - Deambulación continua. - Fatigabilidad.	- Conversación enlentecida. - No acaba las frases. - Repite frases.	- Pierde equilibrio. - Caídas espontáneas. - Necesita ayuda para deambular. - Pueden aparecer mioclonías.	- Confusión. - Se viste mal. - Se pierde en trayectos habituales.
FASE III	- Reciente perdida - Remota perdida - No reconoce a su cónyuge, hijos, etc. - Memoria emocional conservada.	- Llora. - Grita. - Se agita. - No comprende una explicación.	- Balbucea.	- No controla sus gestos - Le cuesta tragar. - Se atraganta. - No controla esfínteres.	- Desaparecen totalmente - Encamado. - Alimentación por sonda.